VHSV是一種對水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)危害極大的病毒，屬于彈狀病毒科。在韓國，大菱鲆養(yǎng)殖過程中，VHSV常在冬春季節(jié)水溫低于15°C時爆發(fā)，引發(fā)魚體肌肉出血、腹水等癥狀，造成大量死亡。但當水溫超過20°C，大菱鲆死亡率顯著降低；水溫高于25°C時，VHSV感染難以在大菱鲆體內(nèi)建立，不過其具體機制此前尚不明確。

近期，一項發(fā)表于《Virology》的研究揭示了溫度對病毒性出血性敗血癥病毒（VHSV）感染大菱鲆的影響機制。該研究由韓國全南國立大學和印度喀拉拉邦漁業(yè)與海洋研究大學的學者合作完成，為理解魚類病毒感染與免疫反應提供了新視角。

研究內(nèi)容

研究人員通過體外和體內(nèi)實驗，對比了15°C、20°C和25°C三個溫度條件下，VHSV的感染模式和大菱鲆的免疫反應，實驗主要聚焦于VHSV感染的主要靶器官——脾臟。

圖 1 實驗設計及病毒復制情況

從病毒mRNA表達情況來看（圖1），體內(nèi)實驗中，15°C時病毒mRNA在48小時達到峰值，約為106拷貝/μg，之后下降；20°C時，24小時達到峰值且水平高于15°C，隨后下降；25°C時，24小時達到峰值，但72小時后病毒水平低于檢測限。體外實驗則顯示，15°C時病毒復制穩(wěn)步上升，120小時達到約107.3拷貝/μg；20°C和25°C時，分別達到106.3和104.7拷貝/μg，且25°C與低溫組相比有10倍以上差異。

圖 2 細胞培養(yǎng)中的VHSV感染變化

圖2展示了在不同溫度（15°C、20°C和25°C）下，感染VHSV后的原代脾臟細胞培養(yǎng)120小時后的變化情況。圖中可以看到細胞病變效應（CPE）在15°C時最為明顯，而在20°C和25°C時未觀察到明顯的CPE。

圖 3 模式識別受體（PRR）基因表達

在免疫反應相關(guān)基因表達方面，模式識別受體（PRR）基因如TLR3、TLR7和MDA5的表達受溫度影響（見圖3）。體外實驗中，15°C和20°C下，TLR3和TLR7呈周期性變化，15°C組在24-72小時表達更高，120小時時20°C組最高；MDA5表達隨溫度降低而升高。體內(nèi)實驗中，20°C組12小時時TLR3和TLR7表達較高，25°C組72小時時MDA5表達最高。

促炎細胞因子基因IL-1β、IL6和TNFα的表達同樣與溫度有關(guān)。體外實驗里，15°C組這些基因表達更高；體內(nèi)實驗中，20°C時大菱鲆脾臟中IL-1β和IL6在24小時表達達到峰值。干擾素相關(guān)基因IFN-1β、ISG15和Mx也呈現(xiàn)出溫度依賴的表達模式。20°C時，ISG15和Mx在72-120小時高表達，抑制了病毒復制，研究推測ISG15在抗病毒反應中作用更顯著。

圖 4 不同溫度下CD4和CD8基因的表達

不同溫度下，大菱鲆脾臟中CD4和CD8的表達也有所不同（見圖4）。15°C早期感染階段，CD4和CD8表達較高，24小時后病毒復制低于20°C；20°C和25°C時，CD8表達隨溫度升高而增加，表明CD8 T細胞在不同溫度下對病毒感染的反應不同。

該研究表明，溫度顯著影響VHSV在大菱鲆體內(nèi)的復制，免疫細胞在抵御病毒復制中起重要作用。未來研究可借助流式細胞術(shù)深入分析CD8 T細胞的增殖和活化情況，進一步探究病毒復制與溫度的關(guān)系，為水產(chǎn)養(yǎng)殖中防控VHSV感染提供科學依據(jù)。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.virol.2025.110390

來源：微生物安全與健康網(wǎng)，作者~梁冬雪。